HIPERPOTASEMIA (articulo en construcción)
La hipercaliemia produce despolarización parcial de la membrana celular.
Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la repolarización, que se traducen en:
Ondas T altas, simétricas, de base estrecha
Esta fotografía se obtuvo del monitor de un paciente al retornar de circulación extracorporea, donde se asocian factores como la reperfusión de zonas isquémicas, hipotermia, hemolisis, solución de plejia en base a potasio, uso de manitol como protección renal), notese la característica onda T
El espacio QT acortado
A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conducción:
Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado
La hipercaliemia grave requerirá tratamiento urgente dirigido a:
Reducir al mínimo la despolarización de la membrana:
GLUCONATO CALCIO (disminuye la excitabilidad de las membranas) 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorización cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duración es breve (30 – 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos.
Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular:
La INSULINA estimula la entrada de K+ en las células (estimula la bomba sodio potasio y de ese modo disminuye transitoriamente la concentración de K+ en el plasma) habitualmente se adicionan 10 a 20 ui a 250 ml de dextrosa al 5% o 10% para prevenir la hipoglicemia.
El salbutamol tambien estimula la bomba sodio potasio al ser un beta adrenérgico.
El tratamiento con sustancias alcalinas también puede desplazar el K+ al interior de las células. (bicarbonato de sodio)
Diureticos de asa como la furosemida.
Resinas de intercambio de cationes, utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de K+ por un intercambio del mismo a través de la mucosa digestiva con otro ión. Se administra generalmente por Vía oral en dosis de 15 – 30 g (3 – 6 cucharadas) disueltas en agua/6 – 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de K+).
Hemodiálisis (casos muy graves)
DATOS:
los pacientes que usan betabloqueadores (propanolol, atenolol) tienen mayor susceptibilidad de presentar hiperkalemia.
el principal encargado de la eliminación de potasio es el riñón, considerar los estados de insuficiencia renal.
La acidosis produce salida de potasio del intracelular al extracelular aumentando la concentración de potasio en el plasma.
la utilización de soluciones hiperosmolares arrastran agua y potasio desde el espacio intracelular (manitol)
La toma inadecuada de muestras de sangre (torniquete prolongado, verter la sangre con la aguja puesta), al producir hemolisis, fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ sérico.
